角质形成细胞来源的CHI3L2重塑磷脂代谢,推动银屑病皮肤炎症
- 几丁质酶样蛋白CHI3L2在银屑病患者血清和皮损中升高,主要来自角质形成细胞,并可被炎症细胞因子诱导。
- 表达人CHI3L2的小鼠在两种诱导模型中银屑病样病变均加重。
- 联体共生、骨髓移植和角质形成细胞特异性敲入小鼠提示,致病性CHI3L2主要来源于角质形成细胞。
- 在角质形成细胞中,CHI3L2扰乱磷脂稳态,从而改变炎症反应和增殖。
💡 要点 基于摘要的观点
人CHI3L2敲入让两种诱导模型加重,只是功能获得的证据,要证明必要性还得看敲除或中和。况且银屑病小鼠模型由IL-23或咪喹莫特驱动,本来就容易出阳性结果。CHI3L2没有已知酶活性,可成药的抓手并不清楚。我想知道患者皮损里磷脂是否也有同样变化,具体是哪类脂质。