共价分子胶借MKRN2降解RPS7,对p53缺陷肺癌产生合成致死
- 报道称一种共价分子胶可结合E3连接酶MKRN2,并驱动核糖体蛋白RPS7降解。
- 该作用在p53缺陷的非小细胞肺癌细胞中引起合成致死。
- 撰写时仅能获取标题与期刊信息,机制和体内数据未在此涵盖。
💡 要点
有两点值得注意:E3不是常见的CRBN/VHL而是MKRN2;底物是核糖体蛋白,因此对p53缺陷的依赖更像应激通路,而非经典的靶点缺失。对非经典连接酶的共价结合新颖,但在认真对待之前,我想看到选择性蛋白质组学数据。
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