归档 · 2026年 · 2026年10月

2026-10-13 每日摘要

2026-10-13

今日科学类6篇:非竞争性KDM6B抑制剂、G蛋白偏向GPR183激动剂、STK33男用避孕吲唑、TLR4 PROTAC、VHL型HDAC6降解剂及MOR/D3R双靶点阿片配体。行业新闻今日没有新增入选项。

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药物化学

5篇

更长的半刚性连接子推动VHL型HDAC6降解剂,展现抗白血病活性

  • 借助固相合成路线,系统改变伏立诺他衍生HDAC6 PROTAC的VHL配体、出口向量和连接子。
  • 较长的半刚性连接子降解效果最好,先导化合物在MM.1S和MV4-11细胞中优先降解HDAC6。
  • 酶抑制活性相近的非降解对照,其抗增殖作用明显较弱,表明降解本身是驱动因素。
💡 要点

匹配酶抑制活性的非降解对照,是区分降解与单纯抑制的关键实验,结果支持PROTAC。弱点在于伏立诺他类弹头只带来优先而非排他的选择性,换用选择性更高的配体或可改善。

Solid-phase synthesis and structure-degradation relationships of VHL-recruiting PROTACs for preferential histone deacetylase 6 degradation ↗

阿魏酸PROTAC降解TLR4,保护血管内皮细胞

  • 以活性较弱的天然产物阿魏酸为基础合成6个PROTAC,在HUVEC中评估TLR4降解和细胞迁移。
  • 先导化合物FP-4可降解TLR4,抑制TLR4/MyD88–NF-κB通路及TNF-α、ICAM-1、VCAM-1表达。
  • 斑马鱼实验也显示保护作用,将PROTAC的应用拓展到肿瘤之外。
💡 要点

用PROTAC挽救弱效天然产物配体思路巧妙,但TLR4是膜受体,关于涉及哪种E3连接酶以及是否依赖三元复合物,证据仍然单薄。在相信该机制之前,我想看到连接酶和蛋白酶体抑制剂的挽救实验。

Enhancing Natural Product Therapy with PROTACs: Targeted Degradation of TLR4 Confers Potent Endothelial Protection ↗

完全G蛋白偏向的GPR183激动剂TUG-2604达到氧甾醇水平的效力

  • 对源自拮抗剂NIBR189的虚拟筛选先导进行构效关系优化,获得完全偏向G蛋白信号的GPR183全激动剂。
  • 代表化合物TUG-2604在效力和效能上与内源性氧甾醇7α,25-OHC相当,且不招募β-arrestin2。
  • 它自身不能诱导人树突状细胞迁移,并能阻断氧甾醇诱导的迁移。
💡 要点

把拮抗剂来源的先导变成完全且偏向G蛋白的激动剂并不常见,迁移实验也暗示趋化性可能依赖β-arrestin一侧。对于评估GPR183炎症价值的团队,这是区分两条信号通路的干净工具。

Development of Potent G Protein Pathway-Biased GPR183 Agonists ↗

骨架跃迁筛选获得2-OG非竞争性KDM6B抑制剂,在宫颈癌异种移植中有效

  • 通过骨架跃迁虚拟筛选,得到针对宫颈癌中高表达的JmjC去甲基化酶KDM6B的二芳基嘧啶-胍类系列。
  • 优化化合物的酶抑制活性与GSK-J4相当,但对2-氧戊二酸为非竞争性,作用方式不同于多数JmjC抑制剂。
  • 虽然酶水平表现为泛KDM抑制,在C33A细胞中却选择性升高H3K27me3,并抑制异种移植瘤生长。
💡 要点

JmjC抑制剂常受困于2-OG结合位点的化学性质和高极性,非竞争性系列提供了不同的起点。我想弄清为什么酶水平的泛KDM活性在细胞中变成H3K27me3选择性,以及胍基对膜通透性的影响。

Discovery of Diaryl Pyrimidine-Guanidine Derivatives as Jumonji C Domain-Containing Lysine Histone Demethylase (KDM) Inhibitors with In Vivo Anti-Cervical Cancer Activity ↗

改善STK33男用避孕吲唑的溶解度并规避CLK4脱靶

  • 围绕CDD-2807的3-(联苯乙炔基)-1H-吲唑骨架开展构效与构性关系研究,针对其动力学溶解度差的问题。
  • CDD-3094保持纳摩尔级细胞活性,同时溶解度提高、hERG抑制减弱,并在广谱激酶筛选中表现干净。
  • 基于共晶结构针对主要脱靶CLK4进行改造,得到选择性很高的生化工具,但细胞活性下降。
💡 要点

这是典型的活性与性质权衡:CDD-3094解决了溶解度,随后以细胞活性为代价换取选择性。避孕药的安全门槛远高于肿瘤药,CLK4的区分比单纯效力更重要,下一步是恢复膜通透性。

Design, Synthesis, and Pharmacological Profiling of Serine/Threonine Kinase 33 (STK33) Inhibitors for Nonhormonal Male Contraception ↗

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药理

1篇

D3R/MOR比更低的MOR/D3R双靶点配体在小鼠中滥用相关信号减弱

  • 双靶点配体将MOR部分激动剂TRV734与D3R拮抗的反式环丙胺骨架融合,目标是更安全的阿片类镇痛药。
  • (R)-LS02-14与TRV734镇痛作用强,但滥用倾向和呼吸抑制信号相近。
  • D3R/MOR比低得多的(R)-LS01-64镇痛较弱,但强化与条件性奖赏效应更弱,对呼吸影响也小。
💡 要点

数据表明决定行为特征的是D3R/MOR的平衡,而不只是D3R结合,而且最安全的化合物镇痛也最弱。这是熟悉的权衡,下一个问题是能否找到既保留疗效又保留奖赏抑制作用的比例。

Further Development of Dual-Target Mu Opioid Receptor-Dopamine D3 Receptor (MOR-D3R) Ligands as Novel Therapeutics ↗